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寒冷暴露诱导的血浆外泌体通过自噬损害骨质量

近日,中南大学湘雅二医院骨科、肿瘤模型与个体化诊治研究湖南省重点实验室黎志宏教授和中南大学湘雅二医院代谢内分泌科、国家代谢性疾病临床医学研究中心袁凌青教授团队在 Journal of Nanobiotechnology 杂志上以 Research Article 正式发表了题为“Cold exposure-induced plasma exosomes impair bone mass by inhibiting autophagy”的研究论文。

(图片来源于网络)

该研究发现血浆来源的细胞外囊泡在寒冷暴露过程中参与骨代谢的调节。寒冷暴露降低了小鼠的骨量和质量。寒冷暴露诱导的血浆来源的细胞外囊泡(CT-EXO)也可通过抑制自噬活性而损害 BMSCs 的成骨分化,减少骨量。雷帕霉素,一种有效的自噬诱导剂,可以逆转冷暴露或 CT-EXO 引起的骨丢失。基因芯片测序显示,冷暴露增加了 CT-EXO 中 miR-25-3p 的水平。机制研究表明,miR-25-3p 可抑制 BMSCs 的成骨分化和自噬活性通过靶向 SATB2 抑制其的表达。抑制小鼠体内外泌体的释放或下调 miR-25-3p 水平可以抑制 CT 所致的骨丢失。该研究证实寒冷暴露诱导的血浆来源的细胞外囊泡(CT-EXO)通过 miR-25-3p 靶向SATB2 抑制自噬介导了寒冷暴露诱导的骨质疏松效应,为预防长期处于寒冷环境生活和工作的人群提供新的治疗靶点。

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